ESTUDO IMUNOHISTOQUÍMICO DE PROTEÍNAS DA VIA INTRÍNSECA DA APOPTOSE (BCL-2, BAK) EM CÉLULAS DO INFILTRADO INFLAMATÓRIO DE LESÕES ORAIS DE HISTOPLASMOSE

Abstract

A Histoplasmose é uma doença fúngica que envolve o pulmão, pele e mucosa oral, onde a eficácia da resposta imune contra a doença, envolve mecanismos efetores celulares e moleculares que exercem influência na defesa do hospedeiro contra o fungo. Entre os elementos imunológicos que modulam o curso da infecção está a apoptose. Estudos demostram que a inibição da apoptose pode influenciar no resultado da infecção em patógenos intracelulares e extracelulares e/ou modular a resposta inflamatória, afetando a resistência do hospedeiro e aumentando a suscetibilidade à infecção pelo Histoplasma Capsulatum. As razões pelas quais a apoptose contribui para a exacerbação da micose, ainda não foram delineadas, principalmente na cavidade oral. O objetivo do trabalho foi avaliar a imunoexpressão de proteínas da via intrínseca da apoptose (Bcl-2, Bak) em lesões orais de Histoplasmose (HO), quando comparadas com a mucosa oral com características de normalidade. Foram analisadas 16 biópsias de pacientes com HO e 14 de fragmentos de mucosa oral com características histológicas de normalidade. O material foi avaliado por meio da técnica de imuno-histoquímica indireta, onde foram quantificadas de forma semi-quantitativa as células do infiltrado inflamatório imunomarcadas com aumento de 640X, com auxílio do software “Image J”. A expressão in situ de Bak e Bcl-2 foi significativamente maior nas biópsias dos pacientes com HO, quando comparadas com o grupo controle (Mann Whitney, p=0,0434). Os resultados encontrados demonstram haver uma alteração da homeostasia do microambiente nas lesões de HO em relação a quantidade da Bcl-2 e Bak, expressas pelas células inflamatórias envolvidas com a micose. O que corrobora para a hipótese de haver estímulos na cinética da via intrínseca da apoptose, que podem estar exercendo influência na implantação e manutenção do fungo no tecido do hospedeiro, onde os mecanismos utilizados pelo patógeno para escapar da ação do sistema imune, podem contribuir para a evolução e agravamento da doença na cavidade oral. Há necessidade de novos estudos sobre as demais proteínas anti e pró- apoptóticas expressas pelas células inflamatórias envolvidas na resposta imune contra o fungo, para que estas hipóteses possam ser confirmadas.